Sull'iridectomia considerata come mezzo curativo del glaucoma / del dottore A. Quaglino.

  • Quaglino, Antonio, 1817-1894.
Date:
1864
    zioiie dei segni ottalmoscopici per 1 offuscamento centrale del cristallino, per la torbidezza uniforme e la presenza di corpi opachi di varia forma e grandezza nuotanti nel vitreo i quali sono il prodotto di essudati, di emorragie dei vasi coroideali o della flogosi della jaloidea. Qualche volta però si riesce a vedere la papilla, dirigendo i fasci luminosi molto obliquamente sul fondo, per mezzo dello specchio oculare. Sulla superfìcie retinica dei glaucomatosi si osservano sovente delle chiazze emorragiche più o meno estese, ta- lune di esse si è veduta perfino nel centro della papilla, ciò che rende più lunga ed anche impossibile la guari- gione in seguito all’ iredectomia. Nosologia. — Vediamo ora in che cosa consista que- sta speciale forma morbosa che chiamasi glaucoma. I vecchi ottalmologi appoggiati alle autopsie, non ignoravano che nel glaucoma o nell’ amaurosi glaucoma- tosa, vengono compromesse quasi tutte le membrane in- terne, la coroidea cioè, la retina, il vitreo, la jaloidea ; non ignoravano 1’ origine, artritica dell’ affezione che de- nominavano ora ottalmia artitrica (glaucoma acuto), ora amaurosi artritica (glaucoma lento). Tutti si accordavano nel riconoscerne l’insanabilità e il decorso irreparabilmente fatale per la vista, malgrado ogni sforzo dell’arte. Essi però non sapevano mettere in accordo i sintomi colla vera causa che li sostiene, e considerando il glaucoma nelle ultime sue fasi, dopo avvenuta la completa amau- rosi , ritenevano quali cause determinanti, quelle alte- razioni che non sono che i postumi della compressione interna, o di sopraggiunte infiammazioni. Era loro sfug- gito il fatto principale, il fattore morboso più essen- ziale, dal quale derivano tutti i danni che colpiscono la testa del nervo ottico e la retina e ai quali si deve r ambliopia e l’amaurosi. La distensione delle membrane oculari rivelala.
    dalla durezza straordinaria del bulbo, non era stata da essi abbastanza valutata e non era mai stata riferita alla vera causa che la produce, cioè alla coroideite sie- rosa che aumenta la copia dell’ umor vitreo. Prendendo le mosse da questi due elementi patogenetici e analizzando i varii effetti cui danno luogo, noi po- tremo facilmente spiegare i fenomeni che precedono ed accompagnano lo sviluppo della malattia. Questi feno- meni che noi abbiamo già annunciati nella sintomatolo- gia , e che ripeteremo per meglio esaminarli, si pos- sono distinguere in funzionali ed in fisici. Ai primi ap- partengono le alterazioni della facoltà visiva e le sensa- zioni dolorose ; ai secondi i cangiamenti anatomici dei tessuti esterni ed interni dell’ occhio. Ai funzionali si debbono quindi riferire ; la presbio- pia , la cromopsia o vista iridescente, la fotopsia e la piropsia, la circoscrizione periferica e graduata dal cam- po visuale, r annebbiamento intermittente della vista, la nevralgia, se il 'glaucoma è acuto, e finalmente 1’ amau- rosi e r insensibilità della cornea. Ai segni fisici appartengono 1’ offuscamento o la tor- bidezza della cornea, la varicosità delle vene sotto-con- giuntivali, l’edema della congiuntiva e delle palpebre, la lagrimazione calda ( se il glaucoma è acuto ), l’intorbi- damento dell’ umor acqueo, il color giallo-verde del cri- stallino, l’offuscamento del vitreo, la midriasi, lo scolora- mento dell’iride, la durezza ossea o lapidea del bulbo, l’e- scavazione della papilla, il ripiegamento a ginocchio dei vasi al disotto dell’ orlo papillare e la pulsazione delle arterie sincrona alla sistole del cuore. Ora vediamo come la coroideite sierosa possa dar luogo all’una o all’altra forma di glaucoma, ed ai sin- tomi che r accompagnano. La coroidea, membrana per sua natura sierosa, sotto r influsso di un processo infiammatorio deve nece.ssa-
    riamente produrre un aumento nella secrezione dello siero j analogamente a (guanto avviene in tutte le altre membrane della stessa indole. Questo comincia per lo più subdolamente sotto allo stimolo reumatico, quasi ina- vertito dal paziente, il quale tutt’ al più prova una leggier tensione del globo oculare, qualche pò 'di aste- nopia che va e viene a norma che conserva il riposo o abusa della vista. Lo siero secreto dalla coroidea infil- trandosi a traverso della retina e della j aioidea penetra nelle cellule di quest’ultima e distendendole ingrossa la massa del vitreo. Le lamelle jaloidee partecipando alla irri- tazione infiammatoria si fanno più spesse e torbide, dal che ne viene che 1’ umor vitreo appare anche più denso nei primi stadii della malattia. Da questo momento inconiin- cia la morbosa distensione della retina e della papilla del nervo ottico, che si fa tosto manifesta per l’infos- samento della lamina cribrosa, punto ove la resistenza della papilla è primitivamente minore, per la sottigliezza di quel tessuto e qualche volta anche "rallentata da un sordo processo flogistico che ne ha rammolito la trama. Sotto circostanze favorevoli diminuendo o sospenden- dosi anche il proce.sso congestivo-infiammatorio nella co- roidea, i fenomeni morbosi e i disturbi funzionali possono scemare e quasi arrestarsi affatto, ma ciò non avviene che assai di raro, poiché gli accessi congestivi si rinnovano in- vece sotto alle più leggieri cagioni e con essi si riproduce l)ure ogni volta e cresce la secrezione del vitreo, si au- menta la compressione interna sui vasi sanguigni e linfa- tici e diminuisce in proporzione 1’ assorbimento che deve mantenere 1’ equilibrio degli umori nella cavità perfetta- mente chiusa del bulbo. Dalla continuata e sempre crescente compressione delle membrane interne esercitata dal vitreo contro le pareti dell’occhio e specialmente della sclerotica indurata e non distensibile, ne deve necessariamente derivare la paresi
    e poscia la paralisi dei filamenti cigliari che decorro- no fra questa membrana e la coroidea e che- si porta- no ai muscoli dell’ iride, e quindi la midriasi, e per la compressione delle arterie cigliari lunghe, la denutrizione e r atrofia di tutta la zona iridea. Le fibre del muscolo di accomodazione rette da filamenti cigliari vengono, per conseguenza, prima debolmente innervate, indi paralizzate e infine atrofizzate dalla pressione interna, per cui il pa- ziente trovandosi nell’ impossibilità di aumentare la curva anteriore del cristallino nella fissazione degli oggetti vi- cini, diventa ben tosto presbite, e se era già presbite, iper- metropico. Progredendo la compressione intra-oculare i baston- cini e le fibre del nervo ottico perdono la loro sensibilità ed attitudine a ricevere e trasferire al sensorio le im- pressioni luminose, e quindi cominciano a manifestarsi le limitazioni parziali periferiche del campo visuale, il quale va mano mano restringendosi. La compressione intra-oculare esercitata dall’ umor vitreo sul disco della papilla e sui vasi centrali, men- tre ne determina l’infossamento caratteristico , è altresì causa di ingorgo e di stasi, nonché di quella partico- lare interruzione che presentano le vene all’ orlo peri- ferico della papilla nel punto ove si ripiegano al disotto dell’orlo stesso e cessano di essere visibili. Le arterie avendo pareti più sostenute e più spesse che le vene, resistono più a lungo alla compressione ; il loro lume però viene gradatamente da questa limitato e ristretto, la colonna del sangue necessariamente assotti- gliata e la circolazione cesserebbe affatto, se la pressione esercitata sui tubilli arteriosi dal vitreo non fosse superata dalla pressione che esercita il cuore sulla colonna ascen- dente del sangue arterioso durante la sistole. Questa lotta fra la pressione del vitreo e la pressione sistolica del cuore genera quel flusso e riflusso del sangue, quell’arros- 2
    •sare ed impallidire dei cordoncini arteriosi, che dà luogo al singolare fenomeno della pulsazione, caratteristico del glaucoma. L’ offuscamento dei mezzi diottrici indotto dalla pre- senza dello siero torbido nel vitreo , dall’ intorbidamento della lente e dalla suffusione della cornea per la rapida desquamazione del suo epitelio, cagionando la dispersione e la decomposizione dei raggi luminosi aumenta la nebbia che vela gli oggetti, e dà luogo a quella zona di cerchj colorati che circonda la fiamma dei lumi. A produrre questo fenomeno come anche la micropsia , o impiccioli- meiito degli oggetti osservati, e la presbiopia, contribui- scono come già si disse la paralisi del muscolo cigliare, e la midriasi, perocché gli accennati fenomeni si possono manifestare anche neH’occhio sano dopo che venne sotto- posto all' azione di una forte soluzione di atropina (1). Nelle persone agiate che possono vivere riparate dalle influenze atmosferiche o cercare climi più miti nell’ in- verno, e non sono costrette ad abusare della vista, l’affe- zione presenta talora delle lunghe tregue per settimane, mesi ed anni, per cui si direbbero talvolta radicalmente guarite, se lo specchio oculare non dimostrasse l’escava- zione della papilla e la persistenza della pulsazione arte- riosa, quanto meno venosa, e il bulbo non conservasse quella durezza rimarchevole, facilmente riconoscibile e tutta propria del glaucoma. Le condizioni speciali della sclerotica nei pazienti glau- (1) L’ anello colorato che circonda la fiamma della candela, viene da alcuni ritenuto come un effetto dovuto aU’aumento di pressione sulla retina. Secondo altri invece è un fenomeno pu- ramente fisico dovuto alla midriasi, che permette ai raggi di passare attraverso la periferia dei mezzi diottrici , e forse a cangiamenti particolari della lente che determinano una più forte difrazione.