Corps thyroïde et maladie de Basedow / rapporteur, M. Brissaud.

  • Brissaud, Édouard, 1852-1909.
Date:
[1895]
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Credit: Corps thyroïde et maladie de Basedow / rapporteur, M. Brissaud. Source: Wellcome Collection.

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    logue à celui que nous venons de décrire, mais avec plus d'in- tensité. L’âge de l’animal importe beaucoup plus que la dose employée. Quand on multiplie les injections, l'amaigrissement s’accentue, les crises de diarrhée et de mélæna se répètent jusqu’à la mort. 11 y a constamment de la polyurie et souvent de l’albuminurie. A l’agitation succède la torpeur, voire même des phénomènes para- lytiques, et enfin le collapsus terminal. De plus, fait intéressant, les lobes thyroïdiens sont hypertrophiés parfois considérablement. Les lésions histologiques, correspondant à cette hypertrophie, sont superposables à celles que vient de nous décrire M. Renaut. Elles sont même plus accusées puisqu’elles peuvent aboutir à une trans- formation granuleuse et ultérieurement scléreuse du parenchyme. Quelles conclusions doit-on tirer de ces expériences ? Il est évi- dent que l’hjperthyroïdisation a reproduit un bon nombre des symp- tômes de la maladie de Basedow ; on ne peut dire qu’on détermine l’affection elle-même dans son intégralité. En dehors de la repro- duction de la plupart des symptômes du goitre exophtalmique, il faut souligner la réaction inflammatoire produite dans la glande elle-même par l’injection à distance d’extrait thyroïdien. On peut invoquer ce fait pour admettre que la fonction physiologique anti- toxique de la glande thyroïde s’accomplit dans la glande elle- même et non dans le courant sanguin. Les transformations scléreuses de la glande sont donc consécu- tives : elles peuvent expliquer pourquoi une insuffisance thyroï- dienne, se traduisant par quelques symptômes de myxœdème, peut succéder à un goitre exophtalmique type; elles permettent aussi de comprendre l'efficacité du traitement par le suc thyroïdien dans certains cas de maladie de Basedow à la période secondaire d’hypothyroïdisation. Étant donnés ces faits expérimentaux, quelle est l’hypothèse la plus vraisemblable ? M. le professeur Joffroy qui a mis en cause, il y a quelques années, le corps thyroïde dans la genèse de la ma- ladie de Basedow, a cherché à rattacher la maladie à des lésions destructives du corps thyroïde (trouble de son fonctionnement). Gomme M. Renaut, comme nous-même, M. Joffroy modifierait sans doute aujourd’hui sa manière de voir en tenant compte des nouveaux faits acquis. Les lésions invoquées par M. Joffroy se retrouvent (Brissaud) en dehors des goitres exophtalmiques et sont de cause banale. D'autre part, la cirrhose hypertrophique (Bris- saud) mérite confirmation. Quant aux lésions histologiques décrites par M. Renaut, elles sont secondaires. Pour nous, le phénomène initial, c’est le fonctionnement exagéré de la glande thyroïde, par conséquent un trouble humoral. Cette sécrétion exagérée met en branle dans le bulbe, ou accessoirement dans la moelle, les noyaux qui président à la maladie de Basedow, et, secondairement, (l’hy-