Volume 6

Traite de pathologie generale / publie par Ch. Bouchard ; secretaire de la redaction G.-H. Roger.

Date:
1895-
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Credit: Traite de pathologie generale / publie par Ch. Bouchard ; secretaire de la redaction G.-H. Roger. Source: Wellcome Collection.

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    état réactionru'l dti l'oie, passe par les ictères infectieux chroniques spié- noméffaliques de Hayem, ou aboutit, suivant Forientation définitive de la lésion hépatique, soit aux formes atrophiques veineuses de la cirrhose (maladie de Banti), soit aux cirrhoses hypertrophiques biliaires (faits de L. Popoff, de Gilbert et Fournier). Dans un autre ordre d'idées, cette loi de Forigine spléni(pie de cer- taines atl'ections hépatiques s est trouvée récemment confirmée par h^s observations si curieuses de splénomégalie fibro-caséeuse avec tuberculi- sation secondaire du foie, publiées par Rendu et F. Widal (') et par R. Moutaid Martin (-). On peut donc dire qu'au point de vue de la ])athogénie des affections hépatiques il y a deux veines portes, l'une intestinale et l'autre spléni- que, pouvant toutes deux, suivant les cas. avoir un rôle pathogène isolé, prédominant, ou associé dans un apport nocif commun. L'hypothèse émise par Charrin(''), du rôle antitoxique compensateur de la rate dans les maladies du foie, pourrait être renversée dans ses termes. Le foie forme en réalité une seconde étape de défense organique, interposée sur le trajet de la veine s|)lénique. et c'est dans son paren- chyme (mais par cela même souvent à ses propres dépens) que s'achève l'épuration sanguine commencée et poussée plus ou moins loin au niveau de la pulpe splénique. D. Les VEINES sus-iiÉPATiQUES, par leur situation de segment intermé- diaire entre le foie et le cœur droit, jouent un rôle très particulier : elles subissent directement le contre-coup de la stase dans l'oreillette droite, et en transmettent à la glande hépatique les effets mécaniques. De là toute la série des états anatomiques réunis sous le nom commim de foie cardiaque, et pouvant varier en intensité depuis la simple hyperémie transitoire jusqu'à la congestion chronicpie, la cirrhose cardiaque et même Fictèrc grave terminal. Tout est-il purement mécanique dans ces processus de stase, d'atrophie trabéculaire, de cirrhose lente ? Ne faut-il pas incriminer des prédisposi- tions organiques antérieures, peut-être même une disposition anatomique spéciale, la dilatation de l'embouchure des veines sus-hépatiques dans la veine cave inférieure? C'est ce qu'a supposé llanot('); mais rien ne prouve que cette dilatation veineuse sus-hépati(iue ne soit pas secon- daire, eflet et non cause locale de la stase sanguine. Il me parait probable que la stase chronique ne ferait pas à elle seule une vraie cirrhose, et que, dans les faits de ce genre, un pioccssus })lus complexe, et relevant plus ou moins de l'intoxication, doil intervenir. (») Rendu et F. Widai,, Ihillet. Suc. iiiéd. i/cs hâp.. '2 juin ISUl», p. 5'28. C^) R. Moutard Maktin. Ibidem. !ljuiii I8tli), p. .)47. ^ (') Chaiuun. Les foiitlions antiluxiques. Semaine médic., 18!)5. p. 147-150. (*) Hanot, Noie sur le mécanisme de l'asystolie hépatique. Soc. méd. des liôp.~, '24 mai 1S95. — Oppenot, Contribution à l'étude de l'asystolie liépali(iuo. Thèse de Paris, 18U5.