Volume 1

Traite de pathologie generale / publie par Ch. Bouchard ; secretaire de la redaction G.-H. Roger.

Date:
1895-
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Credit: Traite de pathologie generale / publie par Ch. Bouchard ; secretaire de la redaction G.-H. Roger. Source: Wellcome Collection.

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    1005 (les éinonotions, peu iinporlo. La mcinc cause, en (leruière analyse, pré- side à la cessation des phénomènes vitaux. Peut-on aller plus loin et |)eul-on savoir couuncnt les poisons détermi- nent les troubles mortels? Pour les substances ipii arrêtent l'aptitude nutritive des cellules, deux explications sont plausibles; tantôt la substance contracte avec le proto- plasma une coud/maison stable, qui entrave ou empêche le uuUabolisme vital; tantôt il s'at^it, seiul)le-t-il, d'une simple vibration transmise, sans qu'il y ait de combinaisons ; la substance toxique exerce une action comparable à celle des agents ])hysiques, de l'électricité par exemple. Les poisons qui agissent sur le milieu, peuvent, avons-nous dit, avoir une action directe ou indirecte; dans le premier cas, ils contractent des combinaisons stables avec diverses substances, contenues dans le plasma ou dans les globules; l'oxyde de carbone, par exemple, chasse l'oxygène et s'unit solidement à l'hémoglobine; c'est une application à la toxicologie des lois des affinités chimiques. Les poisons qui agissent indirectement ])euvent arrêter la circulation ou la respiration, en portant leurs effets sur les centres nerveux ou sur les muscles; dans les deux cas, ils doivent être considérés comme inhibant la nutrition cellulaire: leur action spéciale ne relève que de leur localisation. Enfin, dans un grand nombre de cas, il se produit des lésions structurales, portant sur les cellules du sang, des organes ou des tissus. S'il s'agit d'une dissolution des globules rouges, le phénomène peut être considéré comme d'ordre physico-chimique ; il n'est ni plus curieux, ni plus obscur que tous les autres exemples de dissolu- tion. Mais quand il se produit des lésions cellulaires, dégénérescence graisseuse, granuleuse, vésiculaire, nécrose de coagulation, etc., la ques- tion se complique parce qu'on se trouve en face d'un processus n'ayant aucune similitude apparente avec les phénomènes inorganiques. On discute et on discutera encore longtemps sur leur mécanisme. Pour ne citer qu'un exemple, il suffit de considérer les nombreuses théories qu'a suscitées l'histoire de l'intoxication par le phosphore; ce poison produit rapidement la stéatose. Par quel mécanisme? Si l'on ne peut admettre, avec Lœwin, qu'il s'agit d'une ])aralysic des chylifères, permet- tant l'entrée dans l'organisme d'une grande quantité de graisse; si l'on ne peut croire, avec Parrot et Dusart, qu'il se produit simplement une métastase des matières grasses, on trouve encore deux théories inq)or- tantes : l'une, proposée par M. Lécorché, fait rentrer le processus dégé- nératif dans le groupe des inflammations, ce qui déplace siuq)lemcnt le problème, sans le résoudre ; l'autre, soutenue par Bauer, invoque la diminution des oxydations, dont témoigne la diminution survenue dans l'absorption de l'oxygène et l'exhalation de l'acide carbonique; c'est ramener le processus à l'explication proposée pour les autres causes stéatogènes. Telles sont les quelques hypothèses que l'on peut faire sur le mode d'action des |)oisons; mais sans vouloir pénétrei- dans Fintimité des